روغتیا څېړونکي پوه شئ چې ډول 2 د شکرې د ده له خوا د انسولين مقاومت پايله په دې لسیزو کې شوي دي، خو هغه څه لامل د انسولين مقاومت لا اوس هم يو معما ده.

اوس، د ستانفورد په پوهنتون کې د ښوونځي د طب او د طب ویکانسن د مکتب د پوهنتون څېړونکو پیل شبکه رامنځته کړي، یو جین په شمول؛ د حجرو مايکونډريا د انرژۍ د توليد؛ د انسولين مقاومت؛ او چې څنګه د بدن په میتابولیزم کی فعالیت.

& ldquo؛ موږ د انسولين مقاومت يو ميکانيزم، چې په دې کې يو mitochondrial دنده او د انسولين مقاومت تړلي جينونه په ګوته.
& Rdquo؛ ډاکټر يوشع Knowles، د ستانفورد د زړه او رګونو د درمل مرستیال پروفیسر، وويل.

د مطالعې معرفي خپور شو د اکتوبر په 4 په “Cell” مجلې خپریږي.

شکمن جین

نوي مطالعات ښيي چې د حجروی جوړښت inhibition سره به د موږکانو NAT1 د mitochondrial جينونه د بيان کې لاسوهنه وکړي.
میټوکونډریا ATP تيزولو بايوکمسټري تولید کړي، د حجری د انرژۍ د اسعارو په نامه.
پرته ATP، حجرو نه پايښت او دنده ده.

پر دې سربېره، چې د عادي موږکانو په پرتله، حذفي موږکانو وزن به جین NAT1 لويو وازګه حجرو لوړ کړي، التهابي نښو کې لوړ دي، د عين مقدار که څه هم د ټولو موږکانو د خوړو او اوبو تر لاسه کړي.
، Knowles وويل

NAT1 لپاره هم غوړ وکاروي غورځول توان موږک جین نه.
دوی په یوه محصله د څرخ سرعت منډه خورا ورو.
& Ldquo؛ کله چې موږ پر treadmill د موږک کړي، د حرکت په ډېره، ډېره سخته ستونزه تنظيماتو کې، د موږکانو ورک جین NAT1 نه توان سره عادي موږکانو پورې وساتي، & rdquo ولري؛ Knowles وويل: & ldquo؛ دغه مرسته او مالتړ مايکونډريا
غير ګمان کیږي چې د ستونزې يوه برخه ده.
& Rdquo؛

مشهور و چې په 2 ډول شکره مخکښ د انسولين مقاومت.
خو د انسولين مقاومت پخپل ذات کې د عضلاتو او وازګه حجرو له ځانګړتياوو څخه د بورې & mdash د ترلاسه کولو د کمولو؛ کولای شي چې د زړه او رګونو ناروغۍ، التهاب، polycystic تخمدان سنډروم، شحمي ځيګر او نورو ناروغيو لامل شي، آن په 2 غیر ډول ديابيتک نفوس لري.