د Sheffield د پوهنتون له خوا

groundbreaking څېړنو په خپرونه کې پرانيستل شو، په عمومی توګه د انسان په مغزو کې د نيورانونو موټور نيورانونو د ټولګی په ملاتړ کې عمده رول لوبوي، او په ځینو مواردو کې کولای شي & ldquo شي؛ rdquo &؛، په خپل وار سره له منځه سرکښ
د مرکزي عصبي نظام، په پایله کې د خلکو څخه د امايوټروفېک sclerosis اخته دي.

امايوټروفېک sclerosis، يو پرمختللي neurodegenerative ناروغي ده.
د انسان د مغزو او د شوکي نخاع د عصبي حجرو په دي مختلف د زيان درجو ترلاسه کړ.
موتور neuron لاره جوړوي، د مغزو د عضلاتو د لارښوونو استوي.
په هغه ناروغانو کې له als د عضلاتو لحاظه د اخته، سبب د عضلاتو لحاظه او نګوښي.
خال خال د ډول او د کورنۍ ډول:

اوس مهال، هلته د امايوټروفېک sclerosis دوه ډوله دي.
په متحده ایالاتو کې، د ناروغۍ د خال خال فورمه کې 90٪ جوړوي – د قضیو 95٪ واقع نسبتا تصادفي، د خطر عوامل د پام وړ ارتباط نه؛ او د کورنۍ د امايوټروفېک sclerosis جوړوي، د 5٪ -10٪، او په ميراثي توګه.
څیړنې يو نړيوال ټيم Neuroscience کې

انستیتوت، د پوهنتون د Sheffield بدلون د ډاکټر Laura د مشرتابه له خوا د يوه کشف کړې: oligodendrocytes د als په پرمختيا کې يو مهم رول لوبوي.

oligodendrocytes اصلي دنده، په مرکزي عصبي سيستم axons شاوخوا تاو ده، د روپوش myelin تیغی سره جوړه د عصبي سګنالونه اغیزمن لیږد ټوپ عادي دنده د ساتلو او د نيورانونو ساتنه کې مرسته وکړي.
برسېره پر Oligodendrocyte غيرنورمالتياوې ته لامل د مرکزي عصبي نظام demyelinating، د دې ناروغۍ neuronal د ناروغيو د زيان او د رواني لامل کيږي، او حتی د ماغزو د تومور لامل شي.

څېړنې د ډلې موندلي چې په vitro oligodendrocytes امايوټروفېک sclerosis د ناروغ د پوستکي يوه خلکو، کولای شي عصبي حجراتو د مړينې لامل کيږي او د هغې د فعاليت ته بدلون ورکړي.
ډاکټر Laura څرګندوي: & ldquo؛ دا په نمونه د عصبي حجرو او oligodendrocytes بهر د افرادو تر منځ د اړيکو، چې دا به موږ ته زيات تازه څېړنې د پایلو د لومړي بشري مطالعه ده.
& Rdquo؛

ډاکټر لورا او د هغه ملګرو دا هم موندلي چې د چمن-1 جین کچه کموي کولای شي د & ldquo oligodendrocytes وژغوري؛ Roguishness & rdquo؛ د سلوک د بدلون به د موټور نيورانونو د منفي اغېزې کم کړي.
دغه څېړنه ښيي چې لږ تر لږه 200 تابیع چمن-1 جین کولای شي د امايوټروفېک sclerosis سبب شي.